Подходы к коррекции иммунного уровня в фтизиатрической клинике

Фтизиатры всегда понимали, что без учета оценки состояния иммунного статуса  больного, трудно

добиться должного эффекта при САБТ.

По сути дела оптимальный режим, дието-климатотерапия и являются таковыми факторами воздействия

на резистентность организма.

Из ряда медикаментозных иммуностимуляторов и иммунокорректоров мы бы выделили

два: тактивин и особенно туберкулинотерапию.

Тактивин широко применяется в клинике туберкулеза и создается впечатление об его эффективности за

счет убыстрения инволюции процесса. Но все же пока отнести этот лечебный метод к области

доказательной медицины нельзя.

Больший интерес вызывает применение туберкулина с лечебной целью (туберкулинотерапия).

Собственно, Р.Кох и создавал туберкулин, как лечебный препарат.

По задумке автора введение концентрированного туберкулина в организм больного должно вызвать

отторжение пораженной ткани, за счет чего наступит улучшение.

Кох, как никто, понимал  с каким веществом он имеет дело. Поэтому он призывал врачей к осторожности,

то есть, не применять препарат у тяжелых больных и не начинать с больших доз.

Сам Кох получил хороший лечебный эффект при туберкулезе кожи и лимфоузлов.

Однако сразу после первой публикации Коха началось массовое применение туберкулина у тяжелых

больных и в больших дозах. Были отмечены массовые случаи ухудшения состояния больных за счет

прогрессирования болезни и летальные исходы.

В результате метод был расценен как порочный и интерес к лечебному применению туберкулина заглох.

Только в отдельных клиниках применяли препарат в детской практике с целью специфической

десенсибилизации (допустимым считалось использование микродоз препарата в разведениях 1:10000000

и ниже).

В середине ХХ века в связи с углублением нашего понимания патогенеза и морфологии туберкулеза (В.

Равич-Щербо, А. Струков, Э. Мирзоян) стали понятны причины неудачи туберкулинотерапии в 1890–1891

годах.

Дело в том, что при любом прогрессирующем процессе вокруг зоны специфического воспаления всегда

имеется участок тканевой гиперсенсибилизации (В. Равич-Щербо).

Что это такое?          

Это ткань, примыкающая к зоне специфического воспаления, которая насыщена (имбибирована)

специфическими антигенными продуктами: токсинами,  туберкулопротеинами, туберкулолипидами.

Данные антигенные субстанциии вызывают накопление в этой ткани большого количества активированных

иммунокомпетентных клеток — макрофагов, СD4, СD8, NК и других.

Вот такую ткань В. Равич-Щербо и назвал «зоной гиперсенсибилизации».

Почему? 

В этой ткани еще нет специфического воспаления, но имеется высочайшая готовность к

возникновению туберкулезного процесса. Образно ситуация напоминает дрова, облитые бензином —

малейшая искра вызовет бурное пламя. Такой искрой будет являться МБТ, попавшая туда по соседству.

И вот, представьте, что больным с наличием выраженных зон гиперсенсибилизации стали вводить

концентрированный туберкулин. Это быстро вызывало усиление степени выраженности специфической

сенсибилизации вокруг зоны поражения с неизбежным «возгоранием» этой ткани за счет уже

специфического воспаления. Таким образом, объем поражения увеличивается, процесс прогрессирует.

Вот что происходило в начале 90-х годов XIX века в результате той «туберкулинотерапии».

Поняв, что наличие выраженной зоны гиперсенсибилизации является противопоказанием для лечебного

применения туберкулина, Э.Мирзоян разработал современный метод туберкулинотерапии туберкулеза.

Метод построен на следующих принципах:

1. Единственным противопоказанием для начала туберкулинотерапии является наличие выраженной зоны

(зон) гиперсенсибилизации.

2. Используются постепенно нарастающие дозы туберкулина в диапазоне от 6 (1:1000000) до первого

разведения (1:10).

3. Кратность введения препарата — 2 раза в неделю.

4. Препарат вводится подкожно.

5. Необходимость избегать выраженных общих реакций (фебрильная температура, ознобы, головная

боль).

6. В случае указанных реакций надо делать короткий перерыв в инъекциях или уменьшить вводимую дозу.

7. Лечение проводится курсами, длина которых до 2-х месяцев.

8. При необходимости курс целесообразно повторить после 1–1, 5 недельного перерыва.

9. Туберкулинотерапия проводится на фоне САБТ.

В результате химиотуберулинотерапии достигается ускорение инволюции процесса, ускоряется

абациллирование мокроты и учащается закрытие каверн; кроме того, уменьшаются сроки пребывания

больных в стационаре в среднем на 2–3 месяца.

Как определяется момент начала туберкулинотерапии?

Как только нормализуется температура, значительно уменьшаться симптомы интоксикации и появится

начальное уменьшение хрипов в легких. Вышеуказанные признаки указывают на снижение интенсивности

степени  сенсибилизации в окружающей патологический участок ткани, что позволяет начать введение

туберкулина. Обычно даже при выраженных прогрессирующих процессах удается начать

туберкулинотерапию через месяц после поступления больного в стационар.

Почему я так подробно останавливаюсь на чисто фтизиатрическом методе лечения?

Может быть, вам, будущим не фтизиатрам, это лишняя информация?

Данное методическое руководство посвящено весьма сложной проблеме — иммунологии туберкулеза.

Автор стремится ввести вас в проблему, изложив вехи становления иммунологии, как науки и через

эволюционное развитие иммунной системы человека старается объяснить суть защитных реакций

организма при туберкулезе. Но есть еще одна важнейшая задача — путь научных открытий и идей к

больничной койке.

Метод туберкулинотерапии и является тем конечным этапом плодотворного пути науки в практику.

Заключение.

Знакомство с иммунологией туберкулеза не ограничивается границами фтизиатрии. Как теоретически, так

и практически она является моделью для многих инфекционных заболеваний, в основе патогенеза которых

лежит внутриклеточное паразитирование возбудителя. Не случайно во всех лабораториях клеточный

иммунитет изучают, используя в качестве антигена-стимулятора, туберкулин.

И, наконец, старая, как медицина, истина: хороший врач отличается от среднего, стремлением и умением 

правильно оценить иммунный статус больного.

Радовицкий А. Л.