Этиология и патогенез силикотуберкулеза

Силикоз — это один из пневмокониозов, причиной которого является вдыхание пыли, содержащей

свободную двуокись силиция — SiO2.

Подобные пыли имеются во многих видах производств, особенно связанных с добычей полезных

ископаемых: угля, руд, золота; с работой на промышленных предприятиях с высоким уровнем запыления:

металлургические и кирпичные заводы; некоторые профессии типа пескоструйщика и т. д. 

Агрессивность пыли зависит от концентрации свободной двуокиси кремния, так, силикозоопасной

является пыль, содержащая 5–10% SiO2, но на практике это содержание часто составляет 90%; имеет

значение размер пылевых частиц: особую опасность представляют частицы размером от 2 мкм и ниже.

Силикоз является лидером по степени злокачественности среди других патогенных кониозов.

Установлено, что SiO2 является самым злокачественным, повреждающим легкие агентом, даже по

сравнению с кортикостероидными гормонами, высокой температурой, рентгеновским облучением.

Силикотуберкулез — это сочетание силикоза и туберкулеза. Данный микст в подавляющем большинстве

возникает за счет присоединения туберкулеза к силикозу. Это происходит не случайно, силикотический

процесс создает чрезвычайно благоприятную почву для активизации туберкулеза за счет:

1. Снижения уровня иммунитета.

2. Редукции элементов лимфатической системы в легких и лимфатических узлах средостения. 

3. Редукции мелких кровеносных сосудов легких.

Указанные причины приводят к исключительно частому присоединению туберкулеза к кониозу с

формированием силикотуберкулеза. Так, через 3 года туберкулез присоединяется к силикозу в 79%,

через 5 лет в 88%, через 7 лет в 96%. Существует мнение, что при прогрессирующем силикозе

осложнение туберкулезом неизбежно. Степень опасности развития микста зависит и от фазы силикоза.

Так, в первой стадии кониоза микст развивается от 15% до 35%; во второй стадии от 33% до 52%; в

третей от 23% до 72%.

Имеется зависимость от степени прогрессирования силикоза: при относительно стабильных кониозах

через 3 года микст развивается в 33%, а при прогрессирующих процессах уже через год в 56%. В целом

это выливается в очень высокую заболеваемость туберкулезом лиц с наличием силикоза: так, в

настоящее время заболеваемость туберкулезом шахтеров золотых рудников ЮАР, страдающих

силикозом, составляет 2900 на 100000, что в 40 раз превышает  соответствующую заболеваемость

декретированного населения России.

В основе патогенеза силикотуберкулеза лежат процессы деградации лимфатической системы легких и

лимфоузлов средостения. Агрессивное воздействие частиц SiO2 приводит к нарушению анатомических

структур и физиологических функций лимфатических сосудов и лимфоузлов средостения всех групп (в

первую очередь — бронхопульмональной, трахеобронхиальной, бифуркационной). В них развивается

сначала гиперплазия, потом склероз и кальцинация. Происходит «оживление» туберкулезной инфекции в

деградирующих интраторакальных лимфоузлах. В связи с потерей иммунологического контроля

возникает силикотуберкулезный бронхоаденит. Это узловой пункт патогенеза силикотуберкулеза. Из

силикотуберкулезных интраторакальных лимфоузлов процесс различными путями рассеивается по

легким:

1. В связи с ретроградным током лимфы МБТ распространяются в средних и нижних отделах легких (6-й

сегмент, средняя доля,  базилярные сегменты нижней доли) — в результате возникают инфильтраты,

которые некоторые авторы называют железисто-пневмоническими.

2. При прогрессировании туберкулезного процесса в лимфоузле, воспалительные изменения выходят за

его пределы и переходят на клетчатку и сосуды средостения. Но главное значение имеет переход на

крупные бронхи с формированием железисто-бронхиального свища и туберкулеза бронхов. При

эндоскопическом исследовании у 2/3 больных силикотуберкулезом обнаруживаются те или  иные

изменения в  крупных бронхах: сужение просвета за счет сдавления извне, рубцы от заживших фистул,

пигментные пятна и, наконец, функционирующие фистулы. При втором варианте патогенеза имеет

место «оживление» старых очагов в легких. В таких случаях локализация туберкулезного компонента

болезни будет типичной (1–2–6 сегменты),  но и при этом варианте явления бронхоаденита будут иметь

место.

При силикотуберкулезе имеется выраженная тенденция к наличию высокой специфической

чувствительности, что проявляется частыми гиперергическими туберкулиновыми реакциями.

Кроме этого имеется повышенная неспецифическая чувствительность, что выражается в полиартритах,

эндоваскулитах, астмоидном бронхите, экземе, разнообразных аллергических реакциях на антибиотики.

Сочетание силикоза и туберкулеза обладает взаимным синергизмом: при миксте оба процесса

протекают с тенденцией к прогрессированию. Это выражается в высокой смертности больных

силикотуберкулезом в связи с прогрессированием туберкулеза: так, смертность больных с микстом

превышает таковую среди декретированного населения в 5–7 раз.

Радовицкий А. Л.